Реферат Жировой Гепатоз Кур
Название, Диффузные поражения печени Жировой гепатоз печени Хронический гепатит. Родительский файл, Diffuznye_porazhenia_pecheni_referat.rar. Анкор, Диффузные поражения печени реферат.rar. Размер, 1.11 Mb. Формат файла, doc. Имя файла, диф.поражения печени.doc.
Болезни печени, ассоциированные с алкоголем Введение. При систематическом употреблении алкоголя первоначально развивается жировая дистрофия печени (жирная печень), затем - хронический гепатит (жировая дистрофия с некрозами гепатоцитов и мезенхимальной реакцией) и в исходе - цирроз печени (необратимый и непременно прогрессирующий процесс в печени с системными проявлениями алкоголизма - энцефалопатией, кардиомиопатией и другими).
При приеме алкоголя в количестве, превышающем 'привычную дозу', развивается острый гепатит и часто острый панкреатит - состояние, чрезвычайно опасное для жизни, даже если проводятся неотложные лечебные мероприятия. Почему у одних (в частности, у женщин и жителей некоторых регионов) при хронической алкогольной интоксикации развивается цирроз печени, у других - хронический алкогольный панкреатит или алкогольная кардиомиопатия, или церебральные расстройства остается неизвестным, но, при прочих равных условиях, женщину всегда более чувствительны к алкоголю. Характер поражения печени не всегда зависит непосредственно от количества употребляемого алкоголя, но ВОЗ не рекомендовала употреблять более 21 порции для мужчин и 14 порций для женщин в неделю (одна порция эквивалентна 150 мл сухого вина или 250 мл пива, или 40 мл 40% алкогольного напитка). Некоторые авторы отмечают, что малые дозы алкоголя оказывают положительное влияние на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, однако научные доказательства этого отсутствуют, напротив, достоверно установлено, что алкогольная интоксикация обеспечивает раннее развитие атеросклероза, артериальной гипертензии и их осложнений, психических расстройств и других последствий. Алкоголь (этанол) метаболизируется главным образом в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой до ацетальдегида, который а цикле Кребса через ацетил-КоА превращается в СО2 и Н2О с образованием необходимой для клетки энергии. Если человек систематически принимает небольшое количество этанола, то последний может полностью метаболизироваться алкоголь-дегидрогеназой, но при этом в цикле Кребса из ацетил-КоА синтезируется избыточное количество холестерина, лактата, пальмитата и других соединений, обеспечивающих, с одной стороны, высокие энергетические возможности гепатоцитов, а, с другой, способствующих раннему развитию атеросклероза, так как ацетил-КоА в норме является предшественником жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, витамина D3.
При систематическом и избыточном поступлении в организм алкоголя эти соединения, особенно холестерин и жирные кислоты, образуются в избыточном количестве. В результате снижения метаболизма жирных кислот образуются триглицериды, которые являются источником развития жирового гепатоза. Алкогольдегидрогеназная система у разных людей развита неодинаково. У одних она в состоянии обеспечить метаболизм значительного количества этанола, поступающего в организм, у других - меньшего, но ее возможности все же не беспредельны, при этом тяжесть патологии печени зависит от количества и продолжительности систематически употребляемого алкоголя. При неадекватном поступлении его в организм в результате образования токсических веществ наряду с жировой и белковой дистрофией, возникают некрозы гепатоцитов, мезенхимально-воспалительная реакция с возможным развитием токсического гепатита с прогрессирующим течением и с возможным исходом в цирроз печени.
Систематический прием алкоголя приводит к гипоксии и некрозу паренхимы печени, главным образом в зоне центральных вен (центролобулярные некрозы). Некрозы гепатоцитов являются основной причиной коллагенеза и фиброгенеза. Жировая дистрофия печени (жирная печень, жировой гепатоз) При жировой дистрофии печени выявляются гепатомегалия, гиперхолестеринемия, иногда незначительное отклонение от нормы аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), но такие же изменения могут иметь место при хроническом алкогольном гепатите и циррозе печени (ЦП). Симптомы жирового гепатоза под влиянием лечения на фоне воздержания от алкоголя, в отличие от ЦП, через 2-3 мес исчезают. Для подтверждения диагноза жирового гепатоза и исключения других прогрессирующих болезней печени необходима ее биопсия.
Перед биопсией желательно 2-месячное воздержание от алкоголя. Биопсию проводят только тем больным, у которых в течение этого срока не наступает нормализация ферментов печени (АлАТ, АсАТ, ГГТП). Другими причинами развития жировой дистрофии печени могут быть ожирение, сахарный диабет и парентеральное питание. Курс интенсивной терапии жирового гепатоза включает внутривенное введение 300 мл 10% раствора глюкозы с добавлением в него 10-20 мл эссенциале (в 10 мл содержится 1000 мг эссенциальных фосфолипидов и комплекс витаминов), 4 мл 5% раствора пиридоксина или пиридоксальсульфата, 5-10 мл хофитола, 4 мл 5% раствора тиамина или 100-200 мг, кокарбоксилазы, 5 мл 20% раствора пирацетама (ноотропил); внутримышечно ежедневно вводится 100 мкг витамина В12 (оксикобаламин, цианокобапамин). Курс лечения 5 дней.
Реферат Жировой Гепатоз Курей
Пролонгированный месячный курс, который начинается сразу же после окончания курса интенсивной терапии, включает прием внутрь 2 капсул эссенциале или 1 таблетки (400 мг) гептрала, или 2 капсул хофитола по 3 раза в день и полное пожизненное воздержание от употребления алкоголя. Хронический алкогольный активный гепатит.
Клинические и биохимические проявления алкогольного хронического активного гепатита (ХАГ) аналогичны другим формам ХАГ, в том числе и вирусной этиологии (особенно гепатита В). Прежде всего необходимо исключить другие этиологические формы хронического гепатита. Без воздержания от приема алкоголя, как правило, ХАГ прогрессирует с исходом в цирроз печени. Неотложные лечебные мероприятия при обострении ХАГ: Ежедневное внутривенное капельное введение 500 мл 10% раствора глюкозы с добавлением в него 10 мл гептрала, 10 мл хофитола, 4 мл 0,5% раствора липоевой кислоты в течение 10 дней. Ежедневно внутримышечно 100 мкг витамина В12 (оксикобаламин, цианкобаламин) в течение 5 дней.
С целью более быстрого купирования алкогольного абстинентного синдрома и алкогольной интоксикации дополнительно ежедневно вводится 10-15 мл (600-900 мг) метадоксила (препарат для внутривенного введения растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы) в течение 5-7 дней. Внутрь назначают панцитрат (капсулы) или креон (капсулы) во время еды 3-4 раза в день на период диспепсических расстройств, фолиевую кислоту (5 мг в сутки) и аскорбиновую кислоту (300 мг в сутки) в течение 3 нед. После окончания основного курса терапии необходимо назначить эссенциале по 2 капсулы 2 раза в день и пикамилон - 2 таблетки 2 раза в день в течение 2 мес.
Лечение может быть эффективным, если оно проводится на фоне полного воздержания от алкоголя. Острый алкогольный гепатит. Острый алкогольный гепатит проявляется желтухой, лихорадкой и обычно симптомами алкогольной абстиненции (тремор, потливость, возбуждение). Часто у больных наблюдается тошнота, рвота, боли в верхней половине живота.
Большая часть больных оглушена, неадекватна, эйфорична или, наоборот, подавлена. Часто развивается энцефалопатия, но выраженность ее не всегда корригирует с тяжестью поражения печени. Печень увеличена, мягковата при пальпации, но обычно плотнее, чем при других острых гепатитах. Биохимические изменения: нередко гиперхолестеринемия и b-липопротеидемия, повышение активности аминотрансфераз (до 2-3 норм) и ГГТП (более 3-5 норм), повышение уровня мочевой кислоты сыворотки крови. Холестатический синдром, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия и увеличение СОЭ встречаются более часто, чем при острых вирусных гепатитах. Значительно чаще, чем при остром вирусном гепатите, наблюдается отечно-асцитический синдром, который относится к прогностически неблагоприятным признакам.
Тяжелый острый алкогольный гепатит характеризуется энцефалопатией, желтухой (билирубин 10 мкмоль/л), отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Риск развития тяжелого (фульминантного) острого алкогольного гепатита возникает при приеме парацетамола. Лечение острого алкогольного гепатита: Лечебные мероприятия, аналогичные при обострении хронического алкогольного гепатита. Дополнительно с первых же часов назначается преднизолон. Начальная доза при внутривенном введении 300 мг/сут (в течение 2-3 дней), далее переходят на прием препарата внутрь: 1-я неделя - 30 мг/сут, 2-я неделя - 20 мг/сут, 3-я неделя - 10 мг/сут, 4-я неделя - 5 мг/сут. После окончания курса интенсивной терапии назначают метадоксил внутрь по 500 мг 3 раза в день в течение 3 мес.
Алкогольный цирроз печени. Телеангиэктазии и контрактура Дюпюитрена - наиболее частые симптомы при алкогольном циррозе печени (АЦП) по сравнению с другими этиологическими формами.
Длительное употребление алкоголя способно оказывать непосредственное токсическое действие на гонады, приводя их к атрофии, а больного - к импотенции, этот процесс сопровождается повышением уровня эстрогенов в крови, вызывающих образование «сосудистых звездочек», гинекомастию и ладонную (пальмарную) эритему; В пользу алкогольной этиологии ЦП свидетельствуют следующие факты: Указание на длительное злоупотребление алкоголем (больные нередко уклоняются от реальной ситуации). Возраст больных старше 40 лет.
Псевдокушингоидный и псевдогипертиреоидный статус больного (одутловатое лицо, «выпученные» глаза с инъекцией сосудов склер), своеобразная эйфоричная манера поведения, увеличение околоушных желез, телеангиэктазии, особенно в зоне декольте. Другие проявления алкоголизма (периферические полиневриты, миопатии, атрофия мышц, энцефалопатия, кардиомиопатия, панкреатит, эрозивный гастрит, рецидивирующая пневмония).
Нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ и уровня IgA, высокая активность ГГТП. Морфологические критерии: центролобулярное скопление гиалина (тельца Маллори), нейтрофильная реакция вокруг гепатоцитов, крупнокапельное ожирение гепатоцитов, относительная сохранность портальных трактов, перицеллюлярный фиброз (обычно гистологическая картина соответствует микронодулярному циррозу). Отказ от приема алкоголя и лекарственная терапия могут привести к ремиссии патологического процесса или к его стабилизации с возможным восстановлением, клинической компенсации. Начальная стадия АЦП при воздержании от алкоголя чаще характеризуется малосимптомным течением, хотя при пальпации выявляется значительная гепатомегалия. В развернутой стадии преобладают диспепсические расстройства, обусловленные сопутствующими алкогольным панкреатитом и гастритом, а также портальной гипертензией с асцитом, а иногда и в связи с присоединившимся к циррозу острым алкогольным гепатитом. В терминальной стадии АЦП больные истощены, развивается тяжелая печеночно-клеточная недостаточность с желтухой, геморрагическим синдромом, рефракторным асцитом, возможно присоединение перитонита и других осложнений. Принципы лечения больных АЦП: Воздержание от приема алкоголя обязательно при любой форме алкогольного поражения печени, в том числе и при АЦП.
Детоксикационные мероприятия, включающие внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы с добавлением в него эссенциале, гептрала и других средств (как при алкогольном хроническом активном гепатите). В дальнейшем на фоне базисной терапии проводится симптоматическое лечение, в том числе по поводу осложнений цирроза печени (портальной гипертензии, асцита, энцефалопатии и др.). Часто у больных АЦП имеется дефицит витаминов А, В, С, фолиевой кислоты (целесообразно внутривенное введение комбинированного поливитаминного препарата «Парентровит» в течение 3 дней). При отсутствии этого препарата витамины назначаются в инъекциях (витамин В12, В1, B6, РР) и внутрь (фолиевая кислота и другие). Назначение витамина В12 и фолиевой кислоты особенно показано больным алкоголизмом при наличии в крови макроцитоза или мегалоцитоза эритроцитов. Трудно прогнозировать течение АЦП, но при наличии желтухи, асцита, энцефалопатии, похудания и снижения сывороточных альбуминов больному угрожают опасные для жизни осложнения, особенно кровотечение из расширенных вен пищевода. Пятилетняя выживаемость при АЦП в целом составляет 50%, для лиц, продолжающих пить, - 30%, а для лиц, прекративших прием алкоголя, - 70%.
Течение алкогольных болезней печени в значительной степени зависит также и от сбалансированности питания пациента, систематически употребляющего алкоголь. В заключение следует отметить, что алкоголизм сопровождается не только поражением печени, он характеризуется психическими расстройствами, изменением личности, полиорганными заболеваниями. Первоначально при употреблении относительно небольших количеств алкоголя опьянение сопровождается снижением психического напряжения, повышением настроения, создавая ощущение свободы, раскованности и веселости. Однако эти ощущения, ради которых люди и употребляют спиртные напитки, временны и по мере увеличения дозы алкоголя сменяются состоянием возбуждения с утратой самоконтроля и критической оценки ситуации, а нередко злобностью, агрессивностью или угнетенным и подавленным настроением. Современными методами исследования установлено, что после разового приема алкоголя здоровым человеком «следы» алкоголя сохраняются в организме в течение 2 нед, особенно в ЦНС, в том числе в коре головного мозга, где он сохраняется дольше всего. К зловещим чертам алкоголизма относят: сверхсмертность в трудоспособном возрасте; частые проявления под маской других заболеваний; неблагоприятное влияние на потомство.
Нынешний катастрофически возрастающий объем потребления алкоголя, угрожающий не только безвременной гибелью миллионам людей, но и нации в целом, все же долго продолжаться не может. В конечном итоге против преждевременной смерти людей должна начаться борьба. Можно хотя бы добиться ограничения употребления алкоголя: прекратить пить на работе и считать недопустимым появляться под «хмельком» на людях. Эти два правила поведения современного человека, принятые во всех развитых странах, при их соблюдении могут способствовать существенному уменьшению потребления алкоголя в России и, следовательно, значительному снижению частоты алкогольных болезней печени, в том числе и цирроза печени. Литература: Златкина А. Лечение хронических болезней органов пищеварения -М.: Медицина, 1994. Подымова С.Д.
Болезни печени - М.: Медицина, 1993. Данные сайта www.hepatologia.ru Ульяновский Государственный Университет Институт Медицины Экологии и Физической культуры Медицинский факультет Кафедра госпитальной терапии РЕФЕРАТ Болезни печени, ассоциированные с алкоголем подготовил студентк группы г.
Содержание: 1. Жировая дистрофия печени (жирная печень, жировой гепатоз). Курс интенсивной терапии жирового гепатоза 3. Хронический алкогольный активный гепатит. Неотложные лечебные мероприятия при обострении ХАГ: 4. Острый алкогольный гепатит.
Лечение острого алкогольного гепатита: 5.Алкогольный цирроз печени. Принципы лечения больных АЦП 6.
БЕРЕМЕННОСТЬ И ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ БЕРЕМЕННЫХ Холестатический гепатоз беременных (ХГБ) — дистрофическое поражение печени, обусловленное повышенной чувствительностью гепатоцитов к половым гормонам и генетически детерминированными энзимопатиями, функциональное проявление которого — обменные нарушения холестерина и жёлчных кислот в гепатоцитах, а вследствие этого — нарушение процессов желчеобразования и оттока жёлчи по внутридольковым жёлчным протокам. СИНОНИМЫ Идиопатическая внутрипечёночая желтуха беременных, возвратная холестатическая внутрипечёночная желтуха, внутрипечёночный холестаз беременных.
КОД ПО МКБ-10 О26.6 Поражения печени во время беременности, родов и послеродовом периоде. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Частота ХГБ колеблется среди населения различных стран и некоторых этнических групп.
ХГБ широко распространён в Чили, Скандинавии, Боливии, Китае, в северных регионах России. Причиной может быть неоднозначная диагностика.
Например, в Швеции на 10 000 беременных приходится от 1,2 до 40 случаев болезни, в России — от 10 до 200 (0,1–2%). В Финляндии распространённость данной патологии составляет 0,5–1%, в Австралии — 0,2%.
В различных субпопуляциях частота ХГБ приближается в среднем к 1,5%. Заболевание может носить семейный характер, манифестируя во время беременности зудом и (или) желтухой. Синдром холестаза может развиваться у женщин из этих семей при приёме комбинированных оральных контрацептивов. В литературе описаны истории семей, в которых заболевание обнаруживали у бабушек, матерей, родных сестёр. КЛАССИФИКАЦИЯ По степени тяжести: лёгкая; среднетяжёлая; тяжёлая. ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО ГЕПАТОЗА БЕРЕМЕННЫХ Этиология ХГБ до конца не совсем ясна. Предполагают, что существенную роль в его развитии играют генетические факторы.
У женщин с ХГБ существует генетически обусловленная повышенная чувствительность к эстрогенам. Повышение содержания эстрогенов в организме этих женщин приводит к развитию холестаза. Беременность в этом случае играет роль триггерного фактора.
Холестаз, кроме беременности, наблюдают при приёме эстрогенсодержащих оральных контрацептивов, во время менструации, что, учитывая его тенденцию к рецидивированию при повторных беременностях, также свидетельствует о влиянии половых гормонов на развитие ХГБ. Предполагают также, что прогестерон может быть одним из факторов, вызывающих ХГБ у конституционально предрасположенных к нему женщин.
Этиологические факторы ХГБ можно объединить в три группы: генетически обусловленная повышенная чувствительность гепатоцитов и билиарных канальцев к половым гормонам; врождённые дефекты синтеза ферментов, ответственных за транспорт компонентов жёлчи из гепатоцитов в жёлчные протоки; врождённый дефект синтеза жёлчных кислот вследствие дефицита ферментов, приводящий к образованию атипичных жёлчных кислот, не секретируемых транспортными системами канальцевых мембран. ПАТОГЕНЕЗ В основе формирования холестаза лежат три основных патогенетических фактора: чрезмерное поступление элементов жёлчи в кровь; снижение количества секретируемой жёлчи в кишечнике; токсическое воздействие компонентов жёлчи на гепатоциты и билиарные канальцы.
Быстрое повышение продукции половых гормонов при беременности значительно усиливает экскреторную нагрузку на печень, что в сочетании с врождённой конституциональной неполноценностью ферментных систем печени приводит к манифестации ХГБ. В патогенез ХГБ вовлечены эстрогены и прогестерон. Известно, что избыточная продукция эстрогенов может замедлять ток жёлчи при нормальной беременности. Доказано, что этинилэстрадиол снижает текучесть синусоидальных плазматических мембран гепатоцитов. Массивная доза эстрогенов, продуцируемая плодовоплацентарным комплексом, подвергается метаболическим превращениям и конъюгации в печени матери. При этом доказано, что гиперпродукции эстрогенов при ХГБ нет, а их низкая концентрация в моче у беременных с этой патологией подтверждает неспособность гепатоцитов адекватно осуществлять ферментативную инактивацию и конъюгацию стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотами. С учётом того, на каком уровне произошла «поломка» образования жёлчи, различают: интралобулярный холестаз, включающий в себя гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестаз; экстралобулярный (дуктулярный) холестаз.
Интралобулярный холестаз, одной из разновидностей которого считают ХГБ, может вызываться снижением текучести базолатеральных и/или каналикулярных мембран гепатоцитов, ингибированием Na+,K+-АТФазы и других мембранных переносчиков, транслокацией их с билиарного на синусоидальный полюс гепатоцита, а также повреждением цитоскелета гепатоцита, нарушением целостности канальцев и их функции. При ХГБ патогенетический фактор, приводящий к избыточной концентрации компонентов жёлчи в гепатоците, — уплотнение его билиарного полюса, снижение текучести (отсутствие пор) каналикулярной мембраны гепатоцитов при сохранённом внутриклеточном транспорте. Точка приложения при развитии ХГБ — каналикулярный отдел внутрипечёночных жёлчных протоков.
Считают, что избыточное накопление в организме прогестерона и других плацентарных гормонов тормозит выделение гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Гипофиз оказывает существенное влияние на активность ферментов печени, участвующих в обмене стероидных гормонов. При снижении функции гипофиза значительно ослабляется выделение печенью холестерина, синтез которого повышается во время беременности, а также билирубина.
Всё это приводит к нарушению процессов желчеобразования и желчевыделения. Таким образом, значительное возрастание экскреторной нагрузки на печень вследствие увеличения продукции эстрогенов и прогестерона при беременности лишь выявляет скрытые нарушения функции этого органа. ХГБ — проявление конституциональной неполноценности ферментов, манифестирующей во время беременности в результате сочетанного воздействия экзогенных и эндогенных факторов. Необходимо отметить, что в основе развития внутрипечёночного холестаза могут лежать дефекты синтеза самих жёлчных кислот в печени из холестерина вследствие дефицита ферментов синтеза. Отсутствие первичных жёлчных кислот в жёлчи сопровождается образованием атипичных жёлчных кислот, оказываю-щих гепатотоксическое действие, которые не секретируются транспортными системами канальцевых мембран и элиминируются через базальную мембрану. Диагностическая особенность — отсутствие повышения ГГТ и обнаружение в моче атипичных жёлчных кислот (метод атомной спектрофотометрии). ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ ХГБ повышает риск преждевременных родов.
У беременных с ХГБ обнаружены изменения синтеза стероидов плода. В част-ности, снижена способность печени плода к 16-a-гидроксилированию ДГЭАС с образованием неактивного метаболита — эстриола. В результате количество ДГЭАС увеличивается, переходит в плаценту и там метаболизируется по альтернативному патологическому пути с образованием активного гормона эстрадиола. При ХГБ нарушается активность 16-a- гидроксилазы, повышается уровень эстрадиола, и в результате происходят преждевременные роды.
При ХГБ отмечают увеличение случаев послеродового кровотечения. Причина в том, что синтез печенью факторов коагуляции II, VII, IX, X возможен только при достаточном содержании в тканях витамина К.
Адекватная абсорбция витамина К из кишечника зависит от секреции достаточного количества жёлчных кислот. Дефицит витамина К может развиваться при тяжёлом или длительном холестазе, может усугубляться назначением колестирамина, который, независимо от холестаза, вызывает недостаточность витамина К. ХГБ может прогрессировать и проявляться существенным отклонением показателей функционирования печени от нормальных величин. Это может свидетельствовать о риске смертельного исхода для плода, необходимости неотложного родоразрешения. Какие величины показателей печени следует считать критическими, обусловливающими необходимость активного вмешательства при ХГБ, остаётся дилеммой для акушеров. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО ГЕПАТОЗА БЕРЕМЕННЫХ ХГБ обычно дебютирует в третьем триместре (в 28–35 недель), в среднем — на 30–32 неделе беременности. Ведущий и часто единственный симптом при ХГБ — кожный зуд.
Реферат Жировой Гепатоз Курение
Интенсивность его может быть разной: от лёгкой до выраженной. Генерализованный кожный зуд описывают как «мучительный», «нестерпимый». Зуд такой интенсивности приводит к экскориациям кожных покровов.
Имея тенденцию к усилению в ночное время, приводит к бессоннице, повышенной утомляемости, эмоциональным расстройствам. Типичная локализация кожного зуда при ХГБ — передняя брюшная стенка, предплечья, кисти рук, голени.
Желтуху относят к непостоянным симптомам. По данным разных авторов, её регистрируют в 10–20% случаев. Для ХГБ не характерны гепатоспленомегалия, диспепсия и болевой синдром (табл. Таблица 42-1. Клинические симптомы холестатического гепатоза беременных Клинические симптомы Частота,% Кожный зуд 100 в том числе генерализованный 56,6 Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек 7,7 Нарушение сна 69,8 Эмоциональные расстройства 69,0 Экскориации кожных покровов 63,9 Зуд и желтуха обычно исчезают после родов в течение 7–14 дней, но часто возобновляются при последующих беременностях.
В редких случаях ХГБ принимает затяжное течение. Для правильной и своевременной диагностики ХГБ существенным становится определение степени тяжести данной патологии, так как от этого зависит выбор оптимального режима ведения и лечения, а также исход для матери и плода. Степень тяжести ХГБ определяют с учётом наиболее характерных для данной патологии клинических, лабораторных, инструментальных данных обследования.
Для оценки степени тяжести ХГБ разработана балльная шкала (табл. Таблица 42-2.
Замечательная статья. Тоже столкнулась с этим недугом.
Почесы начались где-то на 34 недели и с каждой неделей нарастали, в жк говорили дамочка у вас аллергия идите попейте таблеточки от неё. Пить не стала, но полезла в интернет и после прочтения данной статьи прибежала к ним с уже предполагаемым диагнозом, покрутили у виска и в виде одолжения направили сдать все необходимые анализы крови. АСТ и АЛТ были в 5 раз больше нормы, в этот же день госпитализация, на 36 неделе. 10 дней капельниц с гептралом (дорогой, покупала сама в аптеке по рецепту врача, как сказали, он не входит в бесплатный список), уколы фраксипарина (прописали, тк из-за гепатоза свёртываемость крови падала) и ещё всевозможных манипуляций врачей-волшебни ков позволили дотянуть до 38 недель (тогда плод считается доношенным) и родить естественным путём без осложнений и для меня и для ребёночка, правда роды вызывали медикаментозно. Кстати сразу после родов чес прекратился и показатели крови выровнялись уже через день. Это все я к тому, что осведомлён, значит вооружён.
Поверь бы на слово тем тетечкам из жк и не наткнувшись на необходимую информацию вовремя, боюсь даже представить что могло бы быть. И если начали чесаться бегом к врачам и сдавать анализы. Главное найти толковых терапевта, гинеколога и гематолога. Начался в 24 недели, алт/аст 180/70. Потом бечконечные больницы, отчаяние, слезы, плазмаферезы (7 шт), 187 капельниц, а таблеток не счесть. Снижения были только после плазмафереза и то не на долго. Дотянула до 34 нед, дальше организм стал сам отторгать плод, алт 1280, аст 790, экс кс.
Чз 6 дн после кс алт/амт 19/17. Я ненавидела свою печень, что сыну пришлось так рано появиться на свет.
Щас думаю про Отто, хотим еще ребкнка, нэя готова терпеть и зуд и капельницы, но хочу доносить все же ребенка до более 'хорошего' срока. Гепатоз беременных это ужасное осложнение. Из за него не спала в эту беременность 3 месяца. Чуть чуть и случился бы психоз.
В первую беременность началось с 33 недели. Во вторую с 33, с третьей беременности в 23 недели началось. Отстрел головы.
В роддоме от меня все шарахались - видок был тот ещё. Расчёсы и раны. Дома меня уже в отдельную комнату поселили. Чтобы не слышать звуков шкрябания. Одежду одевать не могла.
Необходимость Лечь (коснуться материала простыни) вызывала слёзы. Ревела уже ночами. Спала с 21-23 и с 8-10. Сил к врачу сходить не было. Надежды на реальное облегчение в связи с вычислением реальной причины столь нестерпимого зуда и уже жутких ран небыло. Состояние - отчаяния.
В разделе патчей для gta 5. Последнюю версию патча для ГТА 5 на ПК. В 16:07 7 17939 Моды для gta 5. Grand Theft Auto 5 'Оптимизация гта для слабых пк +5. У меня на update 5 так вобще. 5 и 7 патч есть. Patch для gta 5 pc update 7 - title.
Не помогало ничего. Все время и силы были направлены на безуспешные поиски облегчения этого дьявольского зуда. Могу прислать фото. 10 день после родов. Ваша статья могла бы быть кстати,. Специалиста не нашлось;( сама не смогла.
Тут указано что страдали детки. У меня был холестатический гепатоз беременных. Беременность прервали на 35 неделе. Лечили в роддоме 3 недели капельницами (глюкоза, физ. Раствор и какая-то соль), энтеросгелем и урсофальком. Потом выписали домой. Назначили пить урсофальк, пока анализы не придут в норму.
В течении 3 месяцев билирубин, ALT, AST пришли в норму. Но щелочная фосфатаза и гаммаглутамигтр ансфераза снизились, но никак не приходят в норму (AlkP 143 ед/л GGT 66.4 ед/л.) Прошло 5 месяцев до сих пор пью урсофальк. Посоветуйте что делать? Может перейти на другой препарат? К какому врачу обратиться? (На гепатиты проверялась.Не обнаружены.)Дие ту №5 соблюдаю.